sábado, 8 de diciembre de 2012

PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO

Perez Pikulik Pediatría Neonatología

Dr. José Luis Tapia I.
Dr. Patricio Ventura-Juncá T.

INTRODUCCION
Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en el recién nacido. El cambio de la respiración intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar le da una característica única a estos problemas que en gran medida se producen por una alteración de la adaptación cardiopulmonar. Hay problemas respiratorios propios del prematuro (PNPr) y otros que ocurren principalmente en el recién nacido a término (RNT). En el caso del RNPr la inmadurez en los mecanismos de adaptación respiratoria se expresa en problemas específicos. En el RNT los mecanismos de adaptación son principalmente alterados por la asfixia y las malformaciones congénitas. Las infecciones perinatales ocurren tanto en el RNT como en el RNPr y son una causa frecuente de problemas respiratorios.
La conversión cardiocirculatoria que ocurre al nacer es reversible en determinadas condiciones y debe tenerse presente en cualquier patología respiratoria del recién nacido.

Clasificación de los problemas respiratorios del recién nacido:
  1. Problemas respiratorios relacionados con la asfixia perinatal.
  2. Problemas respiratorios condicionados por la prematurez y la reabsorción del liquido pulmonar.
  3. Problemas respiratorios condicionados por trastornos de la circulación pulmonar.
  4. Infecciones respiratorias del recién nacido: neumonía
  5. Problemas respiratorios crónicos: displasia broncopulmonar

I. PROBLEMAS RESPIRATORIOS RELACIONADOS con la ASFIXIA PERINATAL.
1. DEPRESION CARDIO RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO AL NACER.
Ésta es tratada en el Capítulo 10, Reanimación del recién nacido.
2. ASFIXIA PERINATAL Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR ASPIRACION DE MECONIO
El síndrome de dificultad respiratoria por aspiración de meconio es una complicación frecuente y a veces grave de la asfixia perinatal. Se presenta en recién nacidos a cercano al término de la gestación, especialmente en el RN postérmino. Su prevención depende de un buen control y manejo perinatal.
Etiopatogenia. La asfixia intrauterina estimula la motilidad gastrointestinal y la relajación del esfínter anal provocando el paso de meconio al líquido amniótico. Esto es poco frecuente antes de las 37 semanas de gestación. Con menos de 34 semanas el esfínter anal no se relaja con la asfixia. La hipoxemia induce también a que el feto haga esfuerzos respiratorios profundos, produciéndose la aspiración de líquido amniótico con meconio en las vías aéreas superiores. En el momento de nacer, como consecuencia de las primeras respiraciones, es cuando se produce el mayor riesgo de aspirar líquido amniótico meconial. El meconio es aspirado a bronquios, bronquiolos y alvéolos, impactándose en diversos niveles de las vías aéreas mas fina. Esto ocurre especialmente si el meconio es espeso. El resultado es un cuadro respiratorio obstructivo con atrapamiento de aire, alteración de la estabilidad alveolar y una reacción inflamatoria de éste. El atrapamiento de aire es una de las causas de la alta incidencia de neumotórax que presenta este cuadro. En alrededor de un 50% de los casos, la insuficiencia respiratoria se asocia y complica con un grado importante de hipertensión pulmonar. La circulación vuelve a presentar cortocircuitos de derecha a izquierda a través del foramen oval y o ductus produciéndose una hipoxemia que no responde bien al aumento de la fracción inspirada de oxigeno, lo que agrava el cuadro clínico y dificulta su tratamiento. La mecánica ventilatoria se altera: hay un aumento de la resistencia de la vía aérea, aumento de la capacidad residual funcional por el atrapamiento de aire, disminución de la distensibilidad pulmonar y compromiso de la relación ventilación/perfusión. El resultado es un cuadro de dificultad respiratoria con hipoxemia e hipercapnia.
Cuadro clínico. Generalmente se trata de un recién nacido a término o post término, a veces PEG, con antecedente de asfixia perinatal certificada por los antecedentes de líquido amniótico con meconio, alteración de los latidos cardiofetales y depresión cardiorrespiratoria al nacer que ha requerido de reanimación. El recién nacido puede presentar impregnación de la piel y el cordón umbilical con meconio. Precozmente hay polipnea y signos de dificultad respiratoria: retracción costal, quejido y aleteo nasal. El tórax se aprecia abombado con aumento de su diámetro ántero-posterior. Hay cianosis marcada, que habitualmente al inicio del cuadro responde a un aumento de la fracción inspirada de oxigeno salvo que se complique de hipertensión pulmonar grave. A la auscultación puede haber disminución del murmullo vesicular y estertores húmedos. Hay que considerar y pesquisar la presencia de otras complicaciones de la asfixia que requerirán tratamiento específico como la encefalopatía hipóxico-isquémica, la insuficiencia renal, el shock cardiogénico y alteraciones de la coagulación(Capítulo 9).
El diagnóstico es generalmente claro si se consideran cuidadosamente la historia y los signos clínicos mencionados.
Exámenes de laboratorio. Los exámenes de laboratorios tienen por objeto corroborar el diagnóstico de aspiración de meconio, evaluar la existencia de otras complicaciones de la asfixia y controlar los efectos del tratamiento. Se deben practicar los siguientes exámenes:
  • Radiografía de tórax ántero-posterior y lateral. Ésta muestra opacificaciones irregulares de aspecto nodular o cordonal que siguen la distribución del árbol bronquial junto a zonas de hiperinsuflación. Los diafragmas están a veces aplanados. Es importante descartar la presencia de neumotórax.
  • Gases arteriales. Los gases arteriales evidenciarán el grado de insuficiencia respiratoria. El control seriado de ellos c/4-8 hrs según necesidad, es clave para proporcionar oportunamente el tratamiento adecuado, evaluar su eficacia y la evolución de la enfermedad.
  • Hemograma completo. Es importante para tener valores de hematocrito y pesquisar una posible infección. El meconio es un buen caldo de cultivo.
Otros exámenes que deberán practicarse según los problemas adicionales y la evolución que presente un paciente con asfixia y aspiración de meconio son:
  • Glicemia y calcemia.
  • Isoenzimas cardíacas y cerebrales
  • Cultivo de sangre y secreción bronquial
  • Pruebas de coagulación
  • Ecografía cerebral.
  • Ecocardiografía si se sospecha una hipertensión pulmonar importante.



Prevención y Tratamiento.
La prevención considera dos aspectos:
  • El buen control del embarazo y parto, que incluye todos los métodos para detectar y tratar oportunamente la asfixia perinatal. Se debe evitar el embarazo prolongado. Éstas medidas han demostrado disminuir la incidencia de aspiración de meconio.
    La buena integración perinatal es clave para el buen manejo de este problema. El servicio de Obstetricia debe avisar oportunamente al de Neonatología para que se implemente con anticipación la atención oportuna y especializada que requieren estos niños al nacer. En especial alguien con entrenamiento en reanimación con intubación endotraqueal.
  • La buena atención del recién nacido al nacer. La aspiración oportuna del meconio al nacer debe efectuarse de acuerdo a las pautas establecidas en el Capítulo 10. Ésta, en muchos casos previene o atenúa la dificultad e insuficiencia respiratoria por aspiración de meconio.
    Los recién nacidos con este problema deben ser derivados a una Unidad de Cuidados Intensivos. El ideal es que nazcan en un Centro perinatal que cuente con estas facilidades. En caso contrario deben ser trasladados precozmente antes de que se descompense la insuficiencia respiratoria o se produzcan complicaciones. Mientras se espera el traslado, el niño debe quedar en un ambiente térmico neutral con régimen 0 y oxigenoterapia y soporte ventilatorio según la gravedad que presenta. El tratamiento oportuno de la hipoxemia y la acidosis son importantes para evitar el agravamiento de una posible hipertensión pulmonar.

II. PROBLEMAS RESPIRATORIOS CONDICIONADOS por la PREMATUREZ y la REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR.
1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (E.M.H)
Concepto, incidencia y etiopatogenia Se denomina EMH a un cuadro de dificultad respiratoria propio de los RNPr que es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio. Su incidencia se estima en alrededor de un 5 - 10% de los RNPr. Ésta aumenta significativamente a menor edad gestacional.
La enfermedad se produce por falta de surfactante pulmonar, sustancia que tiene como función reducir las fuerzas de tensión superficial de los alvéolos y así mantener la estabilidad y volumen de los pulmones en la espiración. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una tendencia al colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un corto circuito circulatorio intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales características de la EMH son: disminución de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad residual funcional con alteración de la relación ventilación-perfusión. Estas alteraciones de la mecánica pulmonar llevan a una insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia acrecentada también por la fatiga de los músculos respiratorios. La hipoxemia y acidosis aumentan la resistencia vascular pulmonar, lo que agrava más el cuadro.
Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar EMH, se han comunicado los siguientes: menor edad gestacional, cesárea sin trabajo de parto, antecedentes de EMH en niño anterior, hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar. Factores que se han asociado a una disminución del riesgo de EMH son: mayor edad gestacional, parto vaginal, antecedente de prematuros sin EMH, enfermedad hipertensiva del embarazo , desnutrición intrauterina, rotura prolongada de membranas, adicción a heroína, de B miméticos, estrógenos y prolactina. El uso de corticoides prenatales ha demostrado disminuir significativamente la incidencia de la EMH.
Diagnóstico. La EMH se caracteriza por una dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz, habitualmente desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida. Ésta se presenta con quejido respiratorio habitualmente audible, aleteo nasal, retracción, polipnea y requerimientos de la FiO2 que van en rápido aumento. El murmullo vesicular suele auscultarse disminuido. El diámetro anteroposterior del tórax está disminuido. En los caso graves, la respiración puede hacerse paradojal, o sea en la inspiración se hunde el tórax y sobresale el abdomen. Generalmente existe edema y la diuresis está disminuida. La historia natural de la enfermedad tenía un curso característico. Se producía una agravación progresiva llegando a un máximo hacia el tercer día de vida, en que ocurrían la mayoría de las muertes. Pasadas las 72 a 96 horas el cuadro comenzaba a mejorar paulatinamente, a menos que surgieran complicaciones.
El conocimiento de la fisiopatología de la EMH ha permitido el desarrollo de tratamientos apropiados como la presión positiva continua, la ventilación mecánica y la administración de surfactante exógeno. Con esto se ha cambiado el curso natural de la enfermedad y mejorado significativamente la sobrevida.
El estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico es de valor para predecir el riesgo de que un prematuro haga la enfermedad. Los exámenes más comúnmente empleados son el de Clements o Shake test, el índice de lecitina/esfingomielina, y la determinación de fosfatidilglicerol. Todos ellos reflejan la presencia de surfactante en el líquido amniótico, la cual se correlaciona con el grado de madurez pulmonar del feto.
La radiografía de tórax es esencial en el diagnóstico. La imagen radiológica característica pero no patognomónica, muestra un aumento de la densidad pulmonar homogénea, descrita como en vidrio esmerilado sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo.
Los gases en la sangre demuestran requerimientos de oxígeno que rápidamente necesitan una fracción inspirada de oxígeno(FiO2) sobre 30-40%. Dependiendo de la gravedad del caso puede haber acidosis respiratoria y/o metabólica.
El diagnóstico diferencial más importante y difícil es con la neumonía connatal producida por el Estreptococo grupo B. El cuadro clínico y radiológico puede ser idéntico. Ayudan a diferenciarlos, los antecedentes perinatales y la evolución más rápidamente progresiva y con mayor tendencia al compromiso cardiovascular en el caso de la neumonía. En las primeras horas también puede ser difícil la diferenciación con taquipnea neonatal transitoria. El curso benigno y con buen volumen pulmonar de este último cuadro permiten diferenciarlos.
Prevención: La EMH es de manejo eminentemente perinatal. El siguiente esquema de referencia es útil.
Prenatal
  • Derivación de embarazos de riesgos a centros especializados.
  • Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro.
  • Determinación de madurez pulmonar fetal según caso.
  • Aceleración de la madurez pulmonar fetal según caso.
Desde el estudio pionero de Liggins y Howie en 1972, numerosos estudios han comprobado que el empleo de corticoides prenatales se asocia a una disminución significativa de la incidencia de EMH.
Las recomendaciones actuales son las siguientes:
  • Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en riesgo de parto prematuro claramente sobrepasan sus riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una reducción en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de hemorragia intraventricular.
  • Todos los fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a requerir terapia con corticoides antenatal.
  • Dado que el tratamiento con corticoides aún por menos de 24 h está asociado con reducción significativa en la mortalidad neonatal, EMH y HIV, deben administrarse siempre al menos que se anticipe un parto inmediato.
  • En la rotura prematura prolongada de membranas, en los fetos con menos de 30 a 32 semanas en la ausencia de corioamnionitis clínica, el corticoide antenatal se recomienda por el gran riesgo de HIV a esas edades de gestación.
  • En embarazos complicados en que el parto antes de las 34 semanas de gestación es probable, se recomienda el corticoide prenatal, al menos que exista evidencia que pueden tener un efecto adverso o el parto sea inminente.
  • La decisión de usarlos no debe estar influenciada por el sexo o raza del feto, ni por disponer de surfactante exógeno.
  • Los pacientes elegibles para uso de tocolíticos también deben serlo para corticoide antenatal.
  • El tratamiento consistente en un curso de 2 dosis de 12 mg de betametasona IM 24 h aparte o 4 dosis de 6 mg de dexametasona IM 12 h aparte. Los beneficios óptimos comienzan 24 h después de iniciar la terapia y hasta 7 días después.
Conclusiones:
  • La terapia con corticoide antenatal está indicada para mujeres en riesgo de parto prematuro, con pocas excepciones, y significa una disminución sustancial en morbilidad y mortalidad, como también sustanciales ahorro en el costo de la salud. El empleo de corticoides prenatal para la maduración fetal es un raro ejemplo de una tecnología que ofrece un sustancial ahorro en costos sumado a la mejoría de la salud.-
  • Si bien nadie objeta estas recomendaciones, lo que actualmente está en discusión es cuántos cursos de corticoide prenatal deben indicarse si el parto no se produce luego de 7-10 días de administrarse. Existe preocupación por datos recientes que revelan un menor crecimiento craneano luego de repetidas cursos de corticoide prenatal en animales, y no se ha demostrado la utilidad de emplear más de 1 curso de tratamiento. Esto nos exige cautela con el empleo de más de un curso de esta terapia.
Tratamiento
Estos niños deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos. El ideal es que nazcan en un centro perinatal especializado o en su defecto que sean trasladados precozmente a un centro neonatal terciario.
El tratamiento considera todas las recomendaciones para el manejo y evaluación del recién nacido de muy bajo. La asistencia respiratoria se efectúa concordante con la fisiopatología de la enfermedad. Incluye el aumento de la FiO2, el uso de presión positiva continua y ventilación mecánica según el caso. La terapia con instilación de surfactante exógeno, es sin duda el avance terapéutico más significativo de la última década, en relación a la EMH. Hay surfactantes naturales y artificiales. Los primeros son extraídos de extractos de líquido amniótico de animales y los segundos son sintetizados incluyendo fundamentalmente los fosfolípidos del surfactante pero no sus proteínas. Diversos estudios han demostrado que tanto el uso de surfactante exógeno natural como artificial han resultado en una disminución significativa en la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Lo mas efectivo es usarlo en los paciente con alta sospecha de EMH en las primeras 2 hrs de vida. En metaanalísis de diversos estudios el surfactante natural se asoció con mejor sobrevida y menor incidencia de ruptura alveolar.
Patologías asociadas a la EMH. Existe una variedad de patologías agudas y crónica que se han asociado a la EMH. Entre las agudas cabe mencionar: ruptura alveolar, infección, ductus arterioso persistente, hemorragia intraventricular, hipertensión pulmonar Es posible que con la prevención o tratamiento adecuado de la membrana hialina, ellas se puedan prevenir o atenuar.
La patología crónica que se asocia con más frecuencia a la EMH es la displasia broncopulmonar, que se verá más adelante. A pesar de la mejoría del pronóstico de la EMH luego de la introducción del cuidado intensivo neonatal, ésta sigue siendo una de las principales causas de mortalidad neonatal En el largo plazo, los recién nacidos sobrevivientes a la EMH, parecen tener una mayor frecuencia de enfermedades respiratorias durante los primeros años de vida.